Паркон спрей (раствор 1 (1мл)+раствор 2 (29 мл) (комплект)) флакон (назальный) в Дербенте

Паркон (Parkon)

Водорода пероксид (Hydrogenii peroxydum)

противопаркинсоническое средство

N04. Антипаркинсонические препараты

Комплексная терапия паркинсонизма различного генеза (преимущественно дрожательная форма).

Гиперчувствительность, почечная недостаточность.

Спрей назальный впрыскивают по 2 раза в каждый нососовой ход с интервалом между впрысками в 10-15 с 3 раза в день (утром, днем и вечером) независимо от приема пищи и состояния носоглотки (насморк не является противопоказанием для впрыскивания).

Курс лечения длится от 4-5 нед до 3-4 мес и более (при положительной динамике). Между курсами возможны перерывы в лечении до 2-3 нед.

Преходящая головная боль, аллергические реакции.

Препарат в меньшей степени эффективен при акинетической и ригидной формах синдрома паркинсонизма и малоэффективен у больных с длительным сроком заболевания (более 5 лет).

Длительное применение позволяет значительно уменьшить дозу основного противопаркинсонического препарата, вплоть до его отмены.

С осторожностью

Тяжелая ХСН, геморрагический инсульт, тромбофлебит.

Совместим с др. противопаркинсоническими препаратами.

Не рекомендуется сочетание с необратимыми ингибиторами МАО-В (селегилин и его производные).

Противопаркинсоническое средство рефлекторного действия. Основное действующее вещество - низкодозированная перекись водорода. Действует преимущественно на рецепторы вомероназального органа (сошника), находящегося в носовой полости. Эти рецепторы имеют прямые анатомические и функциональные связи с межуточным мозгом и базальными ганглиями, нейрохимические изменения в которых имеют прямое и косвенное воздействие на возникновение и развитие болезни Паркинсона, а также некоторых др. поражений экстрапирамидной системы головного мозга (концентрация вводимой перекиси водорода системного действия не оказывает).

Апплицируемая в области рецепторов носовой полости перекись водорода рефлекторным путем индуцирует эндогенные механизмы ингибирования МАО, преимущественно МАО-В базальных ганглиев. Кроме того, один из механизмов действия связан с активацией дофаминовых рецепторов (результат угнетения лактотропной функции аденогипофиза). Одновременно индуцируются эндогенные механизмы ингибирования МАО-А гипоталамуса, с чем могут быть связаны антидепрессивные эффекты препарата.

Под воздействием препарата уменьшаются тремор, ригидность, пропульсия при ходьбе, сальность кожи и маскообразность лица, монотонность речи. Кроме того, регрессирует выраженность депрессивной симптоматики, тяжесть в голове, ощущение затуманенности сознания. Существенно увеличивается возможность бытового самообслуживания, восстанавливаются различные двигательные навыки.

Первые признаки улучшения обычно проявляются в конце 1 нед лечения и достигают своего максимума к 4-5 нед. Наибольший эффект наблюдается у больных с ранней стадией заболевания и на стороне, в которой позже проявились двигательные нарушения.

В течение нескольких микросекунд после нанесения ферментативно разрушается каталазой и др. катализаторами распада перекиси водорода, содержащимися в носовой слизи, с образованием воды и молекулярного кислорода.